国家重点实验室/崖州湾国家实验室联合发现稻曲病抗性机制

2024-02-01 18:35:18作者:国家重点实验室 审稿:戢俊臣 来源:国家重点实验室 点击数:

  

稻曲病是水稻穗期的重大病害,其病原菌通过水稻外稃与内稃之间的缝隙进入小花,以花丝为主要侵染位点,最终形成表面包被厚垣孢子的球状病原体,即稻曲球。稻曲病不仅影响水稻产量和品质,而且产生稻曲毒素危害人畜健康。然而,水稻花器如何抵御稻曲病菌以及病原菌如何反制的内在机制不是十分清楚。

近日,N1级自然指数期刊The Plant Cell(IF=11.6)在线发表了四川农业大学西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室和崖州湾国家实验室等单位合作的最新研究成果,题为“Rice false smut virulence protein subverts host chitin perception and signaling at lemma and palea for floral infection”(稻曲病菌毒力蛋白通过破坏水稻颖壳中几丁质识别与信号转导途径来促进花器侵染)的研究论文。该论文报道了一个稻曲病菌分泌的致病蛋白通过多重方式干扰水稻免疫的新机制,同时证明颖壳(外稃和内稃)是水稻产生对稻曲病菌免疫的主要器官。

该研究发现水稻颖壳可产生较强的几丁质诱导的免疫反应,而雄蕊和雌蕊中的免疫反应非常微弱。研究还鉴定了稻曲病菌侵染水稻关键阶段分泌的一个GH18水解酶家族的成员,UvGH18.1。该蛋白可破坏水稻颖壳中的免疫反应,而其功能丧失突变体无法在水稻上形成稻曲球。UvGH18.1一方面具有结合几丁质并将其水解的活性,该功能可显著抑制几丁质诱导的水稻免疫反应;另一方面与几丁质受体OsCEBiP和共受体OsCERK1发生直接相互作用,削弱几丁质诱导的OsCEBiP和OsCERK1二聚化,从而抑制免疫信号转导。进一步,通过突变UvGH18.1的几丁质结合位点、酶活位点、以及与OsCEBiP和OsCERK1的互作位点,证明UvGH18.1靶向几丁质和几丁质受体对于稻曲病菌的完全毒力均是必需的。鉴于水稻颖壳具有强烈的几丁质诱导免疫,作者对水稻穗部进行几丁质预处理,发现显著提高了稻曲病抗性。该研究为稻曲病的绿色防控提供了一种潜在的有效策略。

UvGH18.1抑制水稻颖壳中几丁质诱导免疫的作用模型

四川农业大学西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室的博士后李国邦、博士生刘杰和何佳雪、硕士生李高盟为该论文的共同第一作者,国家重点实验室王文明教授和四川农业大学/崖州湾国家实验室樊晶教授为共同通讯作者。此外,四川农业大学陈学伟教授、黄富教授、吴先军教授、徐正君教授、中国农业科学院宁约瑟教授,吉林农业大学孙文献教授等团队为本研究提供了支持。该研究得到了国家自然科学基金、四川省青年科技创新研究团队、四川农业大学双支计划等项目的资助。

论文链接:

https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae027/7595670?searchresult=1


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