近日，预防兽医研究所副所长、免疫研究室主任陈舜教授课题组最新研究成果“Cis-acting sequences and secondary structures in untranslated regions of duck Tembusu virus RNA are important for cap-independent translation and viral proliferation（禽黄病毒非编码区的序列和二级结构调控其非帽依赖蛋白翻译途径及体外增殖）”，在国际知名学术Top期刊《Journal of Virology》在线发表，研究阐释黄病毒的非经典蛋白翻译新机制。动医学院硕士生王涛为论文的第一作者，陈舜教授为论文通信作者。
真核生物基因组5’端有“帽子”结构，可绑定真核翻译起始复合物，进而募集核糖体，最终开启蛋白翻译。作为严格的活细胞内“寄生”微生物的病毒，必须依靠宿主的翻译系统才能完成自身病毒蛋白合成。一直以来，黄病毒的蛋白翻译被认为是基因组5’端非编码区“帽子”结构依赖的经典翻译途径，即完全依赖于宿主蛋白翻译系统。但研究发现了“例外”，黄病毒属的登革病毒（DENV）或坦布苏病毒(TMUV)的感染会导致宿主蛋白翻译系统关闭，这是宿主应对病毒感染是的一种自我保护机制，但是此时黄病毒蛋白又是如何实现自身翻译的呢？
针对问题，陈舜课题组开展一系列研究，他们发现鸭源/蚊源TMUV和日本脑炎病毒（JEV）的非编码区（UTRs）RNA可在哺乳动物、禽类和蚊子细胞中以不依赖“帽子结构”的方式起始蛋白翻译，且是一种有别于内部核糖体进入位点（ISRE）所起始蛋白翻译的新机制。该翻译机制高度依赖于病毒基因组自由的5’末端及其二级结构。以鸭TMUV反向遗传学基因组体外操作平台的构建并拯救出非帽依赖翻译缺陷的人工重组病毒，证实非帽依赖翻译缺陷虽然不影响病毒基因组的RNA复制，但是会减缓重组病毒的体外增殖速率，并延长对鸭胚的致死时间。这一研究首次揭示了黄病毒的非“帽”依赖且非ISRE方式的蛋白翻译机制，这不仅解释了黄病毒如何应对感染宿主自我保护性的关闭蛋白翻译系统而成功实现自身蛋白的翻译，也系统地阐释了黄病毒逃逸宿主翻译关闭的机制。
