我校陈学伟团队在作物与病原菌“对话机制”研究上取得新突破

2026-05-20 23:07:24作者:国家重点实验室 审稿:戢俊臣 来源:国家重点实验室 点击数:

  

稻瘟病、纹枯病、赤霉病等毁灭性的农作物病害,严重威胁全球粮食安全。解析病原菌与寄主植物的生物互作机制,阐释病害发生机理,开发利用病害防治新策略,对于保障粮食安全至关重要。传统研究认为,病原菌分泌蛋白质、小RNA等“效应子”进入寄主植物,通过破坏寄主免疫而实现致病。病原菌和植物的基因组中存在大量不编码蛋白质的“暗物质”DNA,它们转录出的非编码RNA如何调控生物互作,长久以来鲜为人知。

5月20日,西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室陈学伟领衔的团队,在国际学术期刊《自然》(Nature)上,发表了题为A pathogen lncRNA secreted into rice sequesters a host miRNA for virulence(病原菌分泌lncRNA进入水稻劫持寄主 miRNA 以调控致病性)的研究论文。该研究揭示了病原菌与寄主之间非编码RNA介导的跨界对话机制,为作物的广谱抗病育种与病害绿色防控提供了新策略。

该研究以稻瘟菌-水稻为生物互作模型,通过鉴定病原菌长链非编码RNA,发现其中的lnc117761会在侵染阶段被大量生成,并明确了lnc117761作为病原菌新型“效应子”,由稻瘟菌跨界分泌进入水稻组织。敲除稻瘟菌lnc117761基因之后,突变菌株在水稻组织内侵染菌丝生长受阻,导致致病力严重受损。

该研究进一步揭开了lnc117761破坏水稻免疫系统的机制。lnc117761跨界进入水稻细胞后,基于序列互补配对精准寻找靶标,像强力磁铁一样,紧密吸附住水稻中名为miR5827的非编码微小RNA。研究发现,miR5827是水稻免疫的正向调节因子,它通过抑制免疫负调控基因PKR1的表达,来帮助水稻抵抗病害。稻瘟菌的lnc117761在水稻细胞中,通过吸附miR5827,解除miR5827对其靶基因PKR1的表达抑制作用,导致释放出的PKR1削弱水稻免疫反应,进而引起病害的发生。

更为重要的是,这一机制具有普遍性和应用价值。从微生物到植物的大量物种中,lnc117761与miR5827的互补配对序列广泛存在,表明这种非编码RNA介导的跨界对话机制,可能是自然界不同生物互作中的一种古老机制。利用配对的RNA,研发靶向病原菌的RNA生物农药,以及针对作物微小RNA的免疫增强剂,能显著增强水稻、小麦等作物抵御病害的能力。

该研究发现“RNA-RNA”直接互作是一种新型的病原菌-寄主识别机制,颠覆了以往以蛋白质为核心的免疫学认知,是由我国科研团队主导的植物病理学又一重大突破。研究成果为深入认识非编码序列的生物互作调控机制提供了新视角,为研创作物病害防控策略提供了新契机。研究得到了国家自然科学基金、新基石科学基金等项目的资助。

相关论文信息:https://doi.org/10.1038/s41586-026-10572-x


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