近日，我校小麦研究所联合西北农林科技大学在自然指数期刊PNAS上发表题为“The TaLYK5–TaDSK2a module serves as a molecular switch between plant growth and immunity during fungal attack”（病原菌侵染时，TaLYK5-TaDSK2a模块作为分子开关调控植物生长与免疫）的研究论文。该研究解析了TaLYK5–TaDSK2a分子模块，系统揭示其作为分子开关动态平衡小麦条锈病免疫响应与营养生长的调控通路，为小麦抗病高产育种提供全新基因靶点与理论支撑。

条锈菌引发的小麦条锈病是威胁全球小麦生产的重大真菌病害。植物面对病原菌侵染需要快速激活免疫防御，但是持续高强度免疫响应会消耗大量能量物质，抑制植株生长、造成产量损失；在无病害胁迫条件下植物则优先将资源投入生长发育，而调控这一生长－免疫权衡过程的核心分子开关一直不明确。本研究通过基因敲除、过表达技术证实TaLYK5-6B是调控小麦抗条锈病的主效基因，同时对小麦白粉病具备广谱抗性。研究团队借助酵母双杂交筛选得到TaLYK5的两个互作蛋白TaAKR2A与TaDSK2a，证实TaLYK5可分别磷酸化两个靶蛋白，启动下游信号通路。

TaLYK5介导的TaAKR2A磷酸化能够激活ROS爆发，正向调控小麦抗条锈病；而TaLYK5对TaDSK2a第234位丝氨酸的磷酸化修饰，会改变TaDSK2a对泛素链的结合偏好，抑制TaLYK5自身被蛋白酶体降解，维持免疫信号输出。TaDSK2a具备双向调控功能，一方面负向调控条锈病抗性，另一方面正向促进小麦茎节伸长、调控株高发育；在无病原菌胁迫时，去磷酸化的TaDSK2a介导TaLYK5降解，减弱免疫消耗，同时促进赤霉素失活蛋白TaEUI降解，保障小麦正常生长。病原菌侵染与无病原菌胁迫两种状态下，该模块完成防御优先、生长优先两种模式的动态切换，实现能量资源的优化分配。

综上，该研究系统解析了TaLYK5-TaDSK2a分子模块，明确其通过磷酸化-泛素蛋白酶体通路精细协调小麦抗病免疫与植株生长发育的核心功能；同时揭示了受体激酶通过修饰泛素受体蛋白调控自身蛋白稳定性的新机制。该结果丰富了植物生长－免疫权衡的调控理论，也为培育抗病不减产的小麦新品种提供了重要理论依据。

图为TaLYK5–TaDSK2a分子模块调控植物免疫与生长的分子开关作用模型

我校已毕业博士吴郁、硕士研究生杨丹、科研助理伍芩为该论文共同第一作者，我校许强教授、魏育明教授及西北农林科技大学王晓杰教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、四川省自然科学基金、四川省科技计划及国家小麦产业技术体系等项目资助。