长期以来，科学家们虽然认识到延缓叶片衰老对玉米增产的重要性，但其背后的核心调控基因及分子机制仍不清楚。近日，国家重点实验室杨桃教授团队联合中国科学院巫永睿研究员团队成功克隆了一个控制玉米叶片衰老和籽粒灌浆的关键基因SnRK2.6，并揭示了其编码激酶通过磷酸化蔗糖转运蛋白ZmSUT1，协同调控“源—库”关系、实现高产优质的分子机制。

研究团队通过大规模诱变筛选，获得了一个叶片提前衰老的玉米突变体lps1-1。该突变体在灌浆期叶片迅速黄化、枯萎，籽粒干瘪，百粒重显著下降。通过图位克隆和基因编辑等技术证实导致由蛋白激酶SnRK2.6突变导致。进一步的表达分析发现，SnRK2.6在玉米籽粒的基底胚乳转移层（BETL，即母体养分进入籽粒的“门户”中高量表达），并在叶片维管束中也有分布。

图1. 突变体lps1-1植株早衰以及籽粒产量和营养品质降低。

SnRK2.6的“靶标”是蔗糖转运蛋白ZmSUT1，负责将叶片光合作用产生的蔗糖装载到韧皮部并卸载到籽粒的BETL区域，是连接“源”（叶片）和“库”（籽粒）的关键“运输员”。蛋白互作和磷酸化实验证实：SnRK2.6能够直接与ZmSUT1结合，并对其第516位丝氨酸进行磷酸化修饰，增强了ZmSUT1的稳定性并促进了ZmSUT1形成同源二聚体，从而显著提高了其蔗糖转运效率（图2）。

图2. SnRK2.6磷酸化ZmSUT1增加植株持绿性及产量模式图。

有趣的是，SnRK2.6在禾本科作物中高度保守。研究团队将玉米的SnRK2.6同源基因OsSAPK6在水稻中过表达，同样观察到了叶片持绿、千粒重增加的效果。这表明该调控机制在主要粮食作物中具有普适性，为水稻、小麦等作物的高产育种提供了可借鉴的分子模块。

该研究成果为培育“早熟不早衰、高产又优质”的玉米新品种提供了全新的基因资源和育种策略。相关论文题为“SnRK2.6 phosphorylates sucrose transporter ZmSUT1 to enhance yield by modulating leaf senescence in maize”（SnRK2.6磷酸化蔗糖转运蛋白ZmSUT1延缓叶片衰老增加玉米产量）已在自然指数期刊Science Advances上发表。四川农业大学国家重点实验室杨桃教授、博士研究生黄云钦和科研助理吴赞为该论文共同第一作者，杨桃教授和巫永睿研究员为共同通讯作者。该项目得到国家自然基金面上项目、重点研发计划青年科学家项目、科技创新2030重大项目、四川省面上项目以及西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室自由探索项目的资助。

论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeb2472