全球气候变暖加剧了非生物胁迫和生物胁迫对作物产量的影响，严重危害世界粮食安全。为了应对高温胁迫，植物已经进化出精细的机制来感知高温，并对高温胁迫做出响应。然而，高温、干旱等非生物胁迫经常与病虫害等生物胁迫往往同时发生，严重危害粮食安全。水稻作为供养全球逾50%人口的主粮作物，其病害（稻瘟病、白叶枯病、纹枯病等）对产量的制约尤为突出。尽管水稻耐热与抗病机制的独立研究已较深入，但目前对二者权衡的分子机制仍大量未知。
7月14日，国家重点实验室陈学伟教授团队在国际权威综合性学术期刊Nature Communications在线发表了题为“OsCDPK24 and OsCDPK28 phosphorylate heat shock factor OsHSFA4d to orchestrate abiotic and biotic stress responses in rice”（OsCDPK24和OsCDPK28磷酸化热激转录因子OsHSFA4d权衡水稻的非生物和生物胁迫反应）的研究论文。该研究阐明，钙依赖蛋白激酶OsCDPK24与OsCDPK28通过磷酸化修饰激活耐热-抗病双功能转录因子OsHSFA4d，从而在水稻中协同调控耐热性与抗病性。该发现不仅揭示了非生物胁迫与生物胁迫信号交叉整合的新节点，也为作物多抗性分子设计育种提供了关键靶标与理论依据。
高温来袭时，水稻会启动“耐热模式”，但常常顾此失彼，病害反而乘虚而入。然而，这种权衡机制并不清楚。该研究发现，水稻里有一位“双功能指挥官”——转录因子OsHsfA4d，它在受热或病菌侵染时都会被大量诱导。OsHsfA4d直接打开耐热基因HSP101的开关，让水稻获得“耐热能力”。同时，OsHsfA4d还会促进纤维素合酶类似基因CslF6的表达，抑制病菌入侵时本应爆发的活性氧（ROS）信号和相关抗病基因，导致“牺牲抗病，增强耐热”。有趣的是，钙信号“传感器”——蛋白激酶OsCDPK24与OsCDPK28会在高温下被激活，与OsHsfA4d结成“工作小组”，并在其第146位丝氨酸（S146）上进行磷酸基团修饰，使OsHsfA4d与DNA的结合更牢固。值得注意的是，这一丝氨酸位点在多种植物的同源蛋白中都高度保守，暗示CDPK-HSF这套“热-病平衡调节器”可能普遍存在于植物界，为同时提升作物耐热与抗病能力提供了可操作的分子靶点。
OsCDPK24/28-OsHSFA4d-HSP101/CslF6模块调节植物耐热性和抗病性权衡关系的模型图
方宇博士、廖海澄博士、博士研究生魏英杰、尹俊杰副教授和博士研究生茶健奎为论文的共同第一作者，陈学伟教授和宋丽副教授为论文的通讯作者。硕士研究生刘晓倩、已毕业硕士研究生陈稀稀和陈林在论文中做了重要贡献。本研究得到农业生物育种重大项目、国家重点研发计划、新基石研究员项目、国家自然科学基金和四川省自然科学基金等项目资助。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-61827-6
