卵巢功能依赖卵泡正常发育及卵母细胞质量维持。卵母细胞自身代谢能力有限，所需能量底物和代谢中间产物由周围颗粒细胞提供。近日，生命科学学院动物分子内分泌团队在自然指数期刊Journal of Biological Chemistry发表题为“Estrogen promotes glycolysis through the ERα-PFKL axis in chicken hierarchical follicular granulosa cells”（雌激素通过ERα-PFKL轴促进家鸡等级卵泡颗粒细胞糖酵解）的研究论文，率先从雌激素调控颗粒细胞能量代谢的新视角解析家鸡卵泡发育调控机制。

RNA-seq发现雌激素处理造成家鸡F2卵泡颗粒细胞中2731个转录本出现差异表达，其中15个富集到糖酵解/糖异生途径。在家鸡原代卵泡颗粒细胞中，雌激素显著提升等级卵泡颗粒细胞糖酵解水平，表现为葡萄糖摄取、丙酮酸和乳酸分泌、ATP生成增加，伴随糖酵解关键酶基因/蛋白表达上调，但对等级前卵泡颗粒细胞无影响。受体激动剂/拮抗剂处理、RNAi和Seahorse细胞能量代谢分析发现ERα是介导雌激素促糖酵解的关键受体。随后，团队将糖酵解限速酶PFKL锁定为介导雌激素-ERα促糖酵解的潜在靶基因，双荧光素酶报告实验发现ERα可特异性结合PFKL启动子-128/-110位点的雌激素响应元件直接驱动其转录。在体外细胞模型中，过表达PFKL可上调其他糖酵解关键基因表达，敲低PFKL则消除雌激素诱导的糖酵解增强表型，进一步证实PFKL是雌激素-ERα调控家鸡等级卵泡颗粒细胞糖酵解的关键下游分子。

四川农业大学为该论文的第一完成单位和唯一通讯单位，细胞生物学2023级硕士研究生季煜为第一作者，卜贵鲜副教授为通讯作者，研究受国家自然科学基金等项目资助。

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